Форум - Другие новости - Секрет долговременной памяти разгадан

#49768 by Отключён (Новичок) в 2012-03-24 20:17:11 , (245 недели) назадTop




  Сообщений: N/A


Долговременная память — явление загадочное. Ее механизм принципиально отличается от фосфрилирования белков, происходящего в процессе кратковременного запоминания. Американские ученые сделали неожиданный вывод: этот процесс связан с переходом специфического белка CPEB в амилоидное состояние, которое обычно ассоциируется с тяжелым болезнями.

Долговременная память — явление в принципе загадочное. Развернутые исследования показывают, что по длительности хранения память делится на три последовательных этапа: сенсорная память (след возбуждения сенсорных отделов в нервной системе), кратковременная и долговременная память. Сенсорная, или первичная память длится доли секунд и служит первичной обработке сенсорной информации — звуковой, зрительной, тактильной и так далее и ее дальнейшему анализу. Собственно, это даже не память как таковая, а некий сенсорный след воспринятых организмом стимулов. Но длится этот след дольше, чем само воздействие того или иного стимула, из-за задержек и переключений в центральной нервной системе.

Материал, отобранный на хранение, фиксируется во вторичной или кратковременной памяти. Ее биохимический механизм связан с фосфорилированием ряда белков в нейронах. Фосфорилирование происходит в ответ на их стимуляцию, что приводит к изменению силы синапсов. По мере того как модифицированные белки выводятся из оборота, событие забывается — если только не происходит "перекодировки" кратковременных воспоминаний в долговременную память.

Именно долговременная или третичная память обеспечивает наиболее прочное удержание информации. Воспоминания проходят "перекодировку" при наличии мотивации, сильной эмоциональной окрашенности или регулярного повторения. Очевидно, что механизм долговременной памяти принципиально отличается от фосфрилирования (пришивания остатка фосфорной кислоты) белков. Биохимический процесс в данном случае должен базироваться на изменении нейронов, которое может сохраняться очень долго, иногда — в течение всей жизни организма. Но каком?

Несколько лет назад ученые выдвинули гипотезу, что таким изменением является переход в амилоидное состояние белка CPEB (Orb2 у мушки дрозофилы). Недавно эта гипотеза получила подтверждение.

Прежде амилоиды в научном мире ассоциировались в основном с негативными явлениями. Они были известны как патологические белковые структуры, вызывающие обширную группу так называемых амилоидных заболеваний: болезни Альцгеймера, Паркинсона, а также прионных болезней — нейродегенеративных заболеваний, связанных с накоплением в организме прионов, инфекционных агентов белковой природы.

Сами амиолиды представляют из себя фибриллярные полимеры некоторых в норме растворимых клеточных белков. Они катализируют структурную перестройку и присоединение к себе мономеров того же белка, и за счет этого растут. Эти вещества могут быть инфекционными, в этом случае они как раз называются прионными.


Инфекционность их объясняется как раз свойством катализировать структурную перестройку. У человека и животных прионы связаны лишь с одним белком — PrP, и вызывают коровье бешенство, скрейпи ("почесуху) овец и болезнь Крейцфельдта-Якоба у людей.

Явление, аналогичное прионам, было обнаружено у обыкновенных пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae. У них прионы болезнью не являются, в их случае это редкий фенотип с нестандартным способом наследования, отличным от традиционных законов Менделя. Прионы дрожжей возникают спонтанно и довольно редко. Зато впоследствии могут сохраняться в ряду поколений, а при скрещивании передаваться всем потомкам.

Таким образом, прионогенный белок может стабильно находиться в двух состояниях: прионном (полимеризующемся) или нормальном. Ученые провели аналогию: клетку с прионогенным белком можно представить как однобитную ячейку памяти.
Отправить сообщеньку

       [1]       

Быстрый переход: